宫颈癌是女性生殖系统发病率最高的肿瘤，在女性的恶性肿瘤中仅次于乳腺癌。很多肿瘤发病原因并不明确，不能有效预防，而宫颈癌是少数病因相对明确的恶性肿瘤。
可是，究竟为什么会得宫颈癌呢？是谁送你来到我身边？
现在我们已经明确了，是作恶多端的罪犯 HPV！HPV 已经不再是导致宫颈癌的嫌疑犯，而是名副其实的罪犯，最近很火的宫颈癌疫苗就是针对它的。
什么是 HPV ？
HPV（human papillomavirus），中文名：人乳头状瘤病毒。1984 年，豪森医生在宫颈癌组织中发现了 16 型、18 型 HPV，并最终证实 HPV 就是导致宫颈癌的原因。HPV 是个大家族，根据其致癌性不同，可以分为不同类型，HPV 16，18，45，56 为高危型，HPV 31，33，35 等 11 种为中危型，HPV 6，11，26 等 8 种为低危型。16，18 型是 HPV 大家族中最罪大恶极的两个类型。
宫颈作为一个门户，下面与阴道相连，上面通子宫腔。宫颈上皮细胞就像守卫子宫这座城池的“城门守卫”，忠实的履行着精子可以进入，经血可以放出的职责，对于其他外来入侵物都是闭门不开的。
HPV 如何感染人体？
HPV 在人体免疫力下降时，特别是性生活后，生殖器官皮肤黏膜发生微小创伤时才会对人体造成损伤。换句话说，感染 HPV 需要三个条件：接触 HPV、接触部位有微小创伤、局部免疫异常。单纯 HPV 在城门下（宫颈）驻扎下来，仅仅是驻扎，这一驻扎在临床上称为亚临床感染，其实并没有任何实质的损伤。这种单纯的感染在性生活活跃的妇女中非常常见，80% 的女性一生中会发生至少一次生殖器 HPV 病毒感染。
鉴于此时 HPV 和宫颈上皮只是打了个照面，我们人体的免疫功能增强后，就会把它驱逐出境，城门依然固若金汤（这是大部分人的最常见结局），所以，当发现 HPV 感染时不要太紧张，如果没有病变是依旧可以随访观察的。不要谈 HPV 色变！
当然，总有几个人的 HPV 更顽强，像间谍一样给“城门守卫”宫颈上皮细胞一些威胁或小恩小惠，大摇大摆的跟宫颈上皮称兄道弟，甚至住到人家家里，即所谓的基因整合。HPV 把自己的基因和上皮细胞整合，上皮细胞就俯首称臣，开始不断增殖。在增殖过程中，正常上皮细胞根正苗红的形象不断改变，越来越像个罪恶分子。
宫颈上皮内瘤变如何发生与应对？
如果说亚临床感染是 HPV 迈出的罪恶的第一步，那么现在是 HPV 对宫颈影响罪恶的第二步，这一步在临床上称为“宫颈上皮内瘤变” （cervical intraepithelial neoplasia，CIN）。根据宫颈上皮细胞被 HPV “腐化”的形态和数目的不同，临床上把 CIN 分为两类：低级别上皮内瘤变 （low grade squamous intraepithelial lesion，LSIL）和高级别上皮内瘤变 （high grade squamous intraepithelial lesion，HSIL）。从低级别到高级别是连续发展的过程，都是癌前病变，还没有最终完成事实犯罪，基本算个犯罪未遂，不过也造成了人民群众（宫颈）的损失（正常的细胞形态破坏和无序的增殖）。
CIN 一般无明显症状和体征，部分有白带增多、白带带血、接触性出血及宫颈肥大、充血、糜烂、息肉等慢性宫颈炎的表现。由于正常外观的宫颈也占相当比例 （10%～50%），故单凭肉眼观察无法诊断 CIN。
HPV 造成的损失需要借助液基薄层细胞学检测 （thinprep cytologic test，TCT）来明确。这个 HPV “腐化”城门守卫的过程可以很长，有 5~10 年。这么长的作案时间，也给了我们消灭它的机会。CIN 的转归有消退或逆转、持续不变及进展或癌变三种。
如果您的宫颈切片报告有不同程度的 CIN，则须按照专业医生的要求进行随访和治疗。不过也不必太过于恐慌，甚至绝望，因为绝大多数 CIN 病灶局限，保守性治疗一次性治愈率高达 97%，原位癌 5 年的生存率为 100%。
宫颈癌如何发生？
如果 HPV 继续它罪恶的脚步，就会突破城门的最后一道防线——基底膜，此时 HPV 就是个既遂罪犯了，宫颈癌就发生了。临床上根据肿瘤大小、浸润深度、转移范围等将宫颈癌进一步再分期，分期就类似于对 HPV 罪恶程度进行公审，早期的判的轻点，晚期的可能就会威胁到我们的生命。
现在你知道宫颈癌的由来了吗？
其实，造成宫颈癌的原因还有许多，除了上述说的 HPV 病毒感染以外，多个性伴侣、初次性生活小于 16 岁、初产年龄小、多孕多产等与宫颈癌发生密切相关。沙眼衣原体、单纯疱疹病毒 II 型、滴虫等病原体的感染在高危 HPV 感染导致宫颈癌的发病过程中有协同作用。吸烟、营养不良、卫生条件差也可影响疾病的发生。
最后，送大家一句话：路漫漫其修远兮，吾将体检进行到底。请大家一定注意早筛查、早发现、早治疗！