颈椎是脊椎的第一节。人类的颈椎位于颈部区域，一共有7块颈椎骨。在英语，第一节颈椎有一个特别的名称：Atlas，取自希腊神话中背负着地球的泰坦巨神阿特拉斯，可见颈椎对于人体的重要性。
不同于远古人类要抬起头，保证自己的视野宽广，才能捕获更多猎物；现代人类屈颈关注电脑和手机屏幕的机会增多，造成颈椎病的患病率不断上升，且发病年龄有年轻化的趋势。那么造成颈椎病的发病机制到底是什么样的呢？我们的颈椎到底是如何一步一步被玩坏的呢？
颈椎生病有两步，第一步是颈椎椎间盘退行性变；第二步是继发病理改变。
第一步：颈椎椎间盘退行性变
颈椎在脊椎骨中体积最小，而运动度最大，因而易引致退变。颈椎间盘在20岁左右即可开始退变。首先看下正常的椎间盘：
正常椎间盘由中央的髓核和外周的纤维环构成，完全处于椎间隙边界内，近端和远端为终板包裹，外周处于椎体隆起外缘内，没有骨赘。
1.椎间盘受损早期：椎间盘髓核中蛋白多糖减少，使保持水分的功能减弱，导致其生物力学性能改变。使纤维环的胶原纤维变性，纤维环排列紊乱，出现裂纹和断裂，使纤维出现裂隙。
2.椎间盘突出：在外力作用下可诱发髓核从此裂隙向后方突出。同时纤维环缺乏良好的血运，故断裂的纤维环难以愈合。
3.椎间盘骨赘形成：椎体和终板的反应性骨组织修复，使软骨下骨硬化和骨赘形成。当椎间盘高度下降，颈椎出现不稳，成纤维细胞活跃发生机化并继而骨化，最后形成凸向椎体前方或后方椎管内的骨赘。
4.椎间关节骨赘形成：同时颈椎的关节由于异常负载软骨先行退变，逐渐亦累积软骨及软骨下骨产生创伤性关节炎，引起颈项痛和颈椎运动受限。
第二步：继发病理改变。
在椎间盘和椎骨退变的基础上，连接颈椎的前、后纵韧带、黄韧带及项韧带发生松弛引致颈椎失稳，继而增生。肥厚，进而减少了椎管和椎间孔容积。
上述椎间盘退变及继发病理改变进展到一定程度，可影响脊髓、神经和椎动脉，产生相应症状。